Alcool et grossesse : repères essentiels

Consommer de l’alcool pendant la grossesse a un effet toxique pour le fœtus et peut entraîner un ensemble de manifestations regroupées sous le terme troubles causés par l’alcoolisation fœtale (TCAF).

Le syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF) en est la forme la plus sévère. 

  

Qu’est-ce que le SAF (Syndrome d’Alcoolisation Fœtale) ?

Le SAF appartient au spectre des TCAF, qui incluent : SAF, SAF partiel (SAFp), trouble du développement neurologique lié à l’alcool (TNDLA), trouble neurocomportemental associé à l’exposition prénatale à l’alcool (TND-AE) et anomalies congénitales liées à l’alcool (ACLA). 

Les TCAF (Troubles Causés par l’Alcoolisation Fœtale)

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Les TCAF vont de formes complètes (dysmorphie faciale, retard de croissance, malformations d’organes, déficience intellectuelle) à des formes incomplètes (difficultés d’apprentissage, troubles du comportement, de l’autocontrôle et de l’adaptation sociale).

Ils comptent parmi les principales causes évitables de déficience intellectuelle, de malformations et de troubles du développement aux États-Unis [1]. 

Épidémiologie

Les TCAF sont un problème mondial. Les premières estimations du SAF allaient de 0,5 à 7/1000 naissances vivantes ; des méta-analyses plus récentes rapportent des fourchettes de 0,11 à 55,42/1000 selon les méthodologies et les régions [2, 3].

Les différences géographiques sont marquées (p. ex. prévalences plus élevées rapportées en Afrique du Sud), tandis que les pays où l’alcool est interdit pour des raisons religieuses rapportent des taux plus faibles. La consommation excessive chez les femmes en âge de procréer reste un enjeu dans de nombreux pays. 1

Pourquoi l’alcool nuit-il au fœtus ?

Le placenta ne filtre pas l’alcool : l’éthanol passe rapidement du sang maternel au sang fœtal ; le fœtus, du fait de son immaturité hépatique, ne peut pas le métaboliser efficacement. L’alcool agit comme tératogène (nocif pour le fœtus) et neurotoxique tout au long de la gestation. 

Le cerveau est l’organe le plus atteint : diminution globale de volume, altérations structurales (imagerie), et atteintes de multiples domaines cognitifs (intelligence globale, motricité, attention/activité, langage, fonctions exécutives, perception visuo-spatiale, apprentissage/mémoire, fonctionnement adaptatif).

La baisse du QI est fréquemment rapportée ; les moyennes décrites chez les personnes avec SAF se situent environ entre 68 et 79. 2

  

Les autres organes

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D’autres organes peuvent être touchés : cœur, reins, foie, tube digestif et système endocrinien. 3 Des anomalies cranio-facialessont possibles (fentes palpébrales raccourcies, philtrum lisse et allongé, lèvre supérieure mince), mais elles ne sont cliniquement visibles que dans une minorité de cas.

Les TCAF sont souvent comorbides avec d’autres troubles de l’apprentissage et du comportement. 4)

Moment d’exposition et type d’atteintes

 Les conséquences varient selon la période d’exposition : 

 

  • 1er trimestre : dysmorphies cranio-faciales, atteintes d’organes, muscles et squelette ; 

  

  • 2e–3e trimestres : aggravation de l’hypotrophie, troubles du comportement, déficience intellectuelle. 

Au niveau du système nerveux central (SNC), les patterns d’atteintes diffèrent (désorganisation précoce, hétérotopies/dysgénésies corticales, lésions de substance blanche plus tardives). 

Relation dose–effet… mais pas de risque zéro

La gravité des TCAF (dont le SAF) dépend du niveau, du mode et du moment d’exposition avant et pendant la grossesse 5), ainsi que d’autres facteurs : état nutritionnel, environnement/stress, âge maternel et facteurs génétiques 6. Deux revues systématiques confirment l’association entre plus haut niveau d’exposition (jusqu’à ≥4 verres par occasion) et effets négatifs sur le développement de l’enfant. 7 8

Le binge drinking (≈ 3–5 verres ou plus par occasion) est particulièrement délétère. 9)

Après quatre décennies de recherches animales et humaines, aucun seuil d’innocuité n’a pu être établi ; d’où les avertissements sur les boissons alcoolisées et les recommandations officielles : zéro alcool pendant la grossesse [12]. 

Diagnostic et prise en charge

Le diagnostic de SAF repose sur l’association de : retard de croissance, dysmorphie faciale (philtrum lisse et long, lèvre supérieure mince, fentes palpébrales étroites), anomalies du SNC, troubles cognitifs et comportementaux.

L’exposition prénatale documentée renforce le diagnostic mais n’est pas indispensable si tous les critères spécifiques sont réunis.

L’évaluation du diagnostique

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L’évaluation doit rechercher d’autres expositions (tabac, médicaments, substances illicites) et exclure d’autres étiologies génétiques ou environnementales.

Le diagnostic reste difficile (antécédents parfois peu fiables, absence de biomarqueurs sensibles, dysmorphies inconstantes). 

Traitement du TCAF

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Il n’existe pas de traitement spécifique des TCAF ; la prise en charge cible les troubles neurodéveloppementaux et du comportement.

Des essais sur des interventions nutritionnelles et des réhabilitations cognitives sont en cours [13]

Prévention

Une méta-analyse de 2017 insiste sur la nécessité d’informer toutes les personnes capables et en âge de procréer sur les effets de l’alcool prénatal, et sur le rôle clé des professionnels de santé pour dépister et conseiller.

Un dépistage universel et simple de la consommation à risque avant et pendant la grossesse est une stratégie potentiellement peu coûteuse et généralisable. 10

  1. Popova S, Lange S, Probst C, et al. . Estimation of national, regional, and global prevalence of alcohol use during pregnancy and fetal alcohol syndrome: a systematic review and meta-analysis. Lancet Glob Health 2017;5:e290–e299. 10.1016/S2214-109X(17)30021-9[]
  2. Mattson SN, Crocker N, Nguyen TT. Fetal alcohol spectrum disorders: neuropsychological and behavioral features. NeuropsycholRev. 2011 Jun;21(2):81-101. doi: 10.1007/s11065-011-9167-9. Epub 2011 Apr 19. PMID: 21503685; PMCID: PMC3410672.[]
  3. (Caputo C, Wood E, Jabbour L. Impact of fetal alcohol exposure on body systems: A systematic review. Birth Defects Res C Embryo Today. 2016 Jun;108(2):174-80. doi: 10.1002/bdrc.21129. Epub 2016 Jun 13. PMID: 27297122.).[]
  4. (Kingdon D, Cardoso C, McGrath JJ , Research Review: Executive function deficits in fetal alcohol spectrum disorders and attention-deficit/hyperactivity disordera meta-analysis. J Child Psychol Psychiatry. 2016 Feb; 57(2):116-31.[]
  5. (BMA Board of Science. Alcohol and pregnancy preventing and managing fetal alcohol spectrum disorders, 2016., Sullivan EV, Pfefferbaum A. Fetal alcohol spectrum disorder: pathogenesis and mechanisms. Alcohol Nerv Syst Handb Clin Neurol 2014;125.[]
  6. Sullivan EV, Pfefferbaum A. Fetal alcohol spectrum disorder: pathogenesis and mechanisms. Alcohol Nerv Syst Handb Clin Neurol2014;125, Ehrhart F, Roozen S, Verbeek J, et al. . Review and gap analysis: molecular pathways leading to fetal alcohol spectrumdisorders. Mol Psychiatry 2018. 10.1038/s41380-018-0095-4).[]
  7. Esper LH, Furtado EF, Review Identifying maternal risk factors associated with Fetal Alcohol Spectrum Disorders: a systematicreview. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2014 Oct; 23(10):877-[]
  8. Flak AL, Su S, Bertrand J, et al. . The association of mild, moderate, and binge prenatal alcohol exposure and childneuropsychological outcomes: a meta-analysis. Alcohol Clin Exp Res 2014;38:21426. 10.1111/acer.12214[]
  9. May PA, Blankenship J, Marais AS, et al. Maternal alcohol consumption producing fetal alcohol spectrum disorders (FASD):quantity, frequency, and timing of drinking. Drug Alcohol Depend. 2013;133(2):502–512[]
  10. Lange S, Probst C, Gmel G, Rehm J, Burd L, Popova S. Global Prevalence of Fetal Alcohol Spectrum Disorder Among Children and Youth: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA pediatrics 2017; 171(10): 948–56. [PubMed: 28828483][]